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流式細(xì)胞儀是一種測量細(xì)胞特性的強(qiáng)大技術(shù)。在這個

方法中，微流體用于通過激光使細(xì)胞一一通。這

光本身的散射可用于區(qū)分不同的免疫細(xì)胞。

但是，當(dāng)細(xì)胞被熒光標(biāo)記的抗體染色時，

細(xì)胞身份和特征的分辨率更高。來自的見解

該技術(shù)導(dǎo)致了免疫腫瘤學(xué)和傳染病學(xué)的突破

疾病研究。

自2003年以來，Proteintech一直為抗體樹立桿，

具有基因敲除和敲除驗證的抗體靶標(biāo)覆蓋率。

在流式細(xì)胞儀中，我們再次專注于提供優(yōu)質(zhì)的試劑：

·結(jié)合了CD標(biāo)記和其他細(xì)胞表面蛋白的金標(biāo)準(zhǔn)克隆

 流行染料以方便地適合您的面板。

·使用我們的產(chǎn)品特定方案對每種抗體進(jìn)行內(nèi)部測試

 在線可用。

·多種熒光團(tuán)可用于大多數(shù)目標(biāo)，包括APC，FITC，PE和

 高性能CoraLite®染料

CD3是一種多聚體蛋白，與

T細(xì)胞受體（TCR）并形成復(fù)雜的參與

在抗原識別和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中

（PMID：15885124）。 CD3由CD3γ，δ，

ε和ζ鏈（PMID：1826255）。它表示

由胸腺細(xì)胞在發(fā)育調(diào)節(jié)

T細(xì)胞和一些NK細(xì)胞（PMID：3289580）。

TCR識別與主要抗原結(jié)合的抗原

組織相容性復(fù)合物（MHC）分子。 TCR介導(dǎo)的肽-MHC識別被傳遞到

CD3復(fù)合物，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)信號

轉(zhuǎn)導(dǎo)（PMID：11985657）。

APC抗人類PD-1 / CD279

貓。編號：APC-65119

克隆J110

宿主和同種型：小鼠IgG1

共軛：APC

程序性細(xì)胞死亡1（PD-1，也稱為

CD279）是一種免疫抑制受體，

屬于Ig的CD28 / CTLA-4亞家族

超家族。它是I型跨膜蛋白

由一個Ig超家族域，一根莖組成，

跨膜結(jié)構(gòu)域和細(xì)胞內(nèi)

包含基于免疫受體酪氨酸的抑制性基序（ITIM）以及

基于免疫受體酪氨酸的開關(guān)基序

（ITSM）（PMID：18173375）。 PD-1在

胸腺發(fā)育，并在各種

外周血造血細(xì)胞抗原

受體信號傳導(dǎo)和細(xì)胞因子（PMID：20636820）。

PD-1與其配體PD-L1或PD-L2的結(jié)合

轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制T細(xì)胞增殖的信號，

細(xì)胞因子的產(chǎn)生和溶細(xì)胞功能（PMID：

19426218）。這對于調(diào)節(jié)T細(xì)胞至關(guān)重要

在免疫力和耐受力方面發(fā)揮作用。鎖PD-1可以克服免疫抵抗，并且

已顯示具有抗腫瘤活性（PMID：

22658127; 23169436）。

每天有數(shù)十億個細(xì)胞在我們體內(nèi)發(fā)生凋亡。雖然

這個過程以細(xì)胞死亡而告終，這是生命的過程。

抑制細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致多種癌癥，自身免疫

并發(fā)癥和炎性疾病。我們包括了一系列

與內(nèi)在和外在凋亡途徑有關(guān)的抗體

這個目錄。

除凋亡外，細(xì)胞死亡也可能發(fā)生在

其他幾種方式，例如壞死和神經(jīng)

興奮性毒性。這些過程本質(zhì)上有所不同

從細(xì)胞凋亡和自噬中

不受控制并導(dǎo)致細(xì)胞裂解，

炎癥反應(yīng)，并可能

嚴(yán)重的健康問題。作為另一個重要

細(xì)胞死亡方面，我們還包括

我們的一些與溶血性死亡有關(guān)的抗體

和蛋白水解的全面選擇

與細(xì)胞死亡相關(guān)的抗體

另一個破壞性過程

因為健康是自噬。雖然最初

被認(rèn)為是非凋亡形式

細(xì)胞死亡，已經(jīng)出現(xiàn)了一個共識

實際上，自噬主要是為了

維護(hù)細(xì)胞和機(jī)體健康，以及

不僅僅以細(xì)胞死亡而告終。你可以找到

有關(guān)自噬的更多信息-細(xì)胞生物學(xué)的自噬之一

最有趣的現(xiàn)象–關(guān)注

此目錄中的文章，包括其播放方式

在心臟健康中的作用及其如何發(fā)揮作用

在哺乳動物平衡感測中的作用。你

還可以在這些頁面中找到我們自噬相關(guān)抗體的多種選擇。

凋亡，源自希臘語中的“脫落”或“掉落”

異”，是由不同的形態(tài)和生化變化定義的

細(xì)胞。這些變化是由半胱氨酸天冬氨酸家族介導(dǎo)的

酸特異性蛋白酶或胱天蛋白酶，被表達(dá)為無活性

前體或酶原（半胱氨酸蛋白酶），并經(jīng)過蛋白水解處理

在凋亡刺激后變?yōu)榛钴S狀態(tài)。迄今為止，已有14位哺乳動物

胱天蛋白酶已被鑒定，這些大致可分為三個

官能團(tuán)：凋亡引發(fā)劑（包括caspase-2，-9，-8和

-10），凋亡效應(yīng)子（包括caspase-3，-6和-7）和細(xì)胞因子

成熟的胱天蛋白酶（包括caspase-1，-4，-5，-11，-12，-13和-14）。

外在途徑

胱天蛋白酶可以由

外在途徑或內(nèi)在途徑。

外在途徑是由

跨膜死亡受體的結(jié)合

（Fas，TNF受體和TRAIL受體）與

它們各自的配體（FasL，TNF和TRAIL）

激活膜近端胱氨酸蛋白酶

（caspase-8和-10），這又反過來

裂解并激活效應(yīng)胱天蛋白酶，例如

如caspase-3和-7。這個途徑可以是

受FLIP調(diào)節(jié)，可抑制上游

起始胱天蛋白酶和凋亡抑制劑

蛋白質(zhì)（IAP），會影響兩種引發(fā)劑

和效應(yīng)胱天蛋白酶。

內(nèi)在途徑：線粒體的作用

內(nèi)在途徑需要破壞

線粒體膜和

釋放線粒體蛋白，例如

細(xì)胞色素c。從釋放的細(xì)胞色素c

線粒體膜間空間

進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，與

另外兩個胞漿蛋白因子

Apaf-1（激活細(xì)胞凋亡的蛋白酶

因子1）和procaspase-9，以促進(jìn)

胱天蛋白酶激活復(fù)合物的組裝

稱為凋亡小體，作為回報

誘導(dǎo)caspase-9激活，從而

啟動凋亡的半胱天冬酶級聯(lián)反應(yīng)。

控制細(xì)胞色素C的釋放

線粒體介導(dǎo)的半胱天冬酶激活的主要調(diào)控步驟（內(nèi)在

途徑）處于細(xì)胞色素c的水平

釋放。已知的細(xì)胞色素調(diào)節(jié)劑

C釋放是Bcl-2家族蛋白。這

哺乳動物Bcl-2家族可分為

促凋亡和抗凋亡成員。

促凋亡成員包括Bax和

壞的。抗凋亡Bcl-2家族成員

包括Bcl-2和Bcl-XL。過度表達(dá)

抗凋亡分子阻斷細(xì)胞色素

c釋放對多種凋亡的反應(yīng)

刺激。相反，促凋亡

Bcl-2家族蛋白的成員促進(jìn)

細(xì)胞色素c從線粒體釋放。

相聲

兩者之間存在相當(dāng)大的串?dāng)_

外在和內(nèi)在的途徑。為了

例如，caspase-8可以通過蛋白水解

激活出價，這有助于

細(xì)胞色素c的釋放并放大

死亡受體后的凋亡信號

激活。大多數(shù)抗癌藥

直接引起DNA損傷或間接

誘導(dǎo)繼發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)信號

通過激活觸發(fā)凋亡的途徑

內(nèi)在的凋亡途徑

可以同時激活外部

受體途徑

干細(xì)胞研究活躍于構(gòu)成生命的許多學(xué)科

科學(xué)和醫(yī)學(xué)；考慮到

干細(xì)胞研究的核心包括那些形成我們并控制我們的

發(fā)展。即使出生后，某些干細(xì)胞仍然存在，

為我們的身體補(bǔ)充新一代細(xì)胞。的研究

這樣的細(xì)胞，稱為成體干細(xì)胞，有助于我們了解

許多過程涉及健康，衰老和疾病。內(nèi)

僅后者，干細(xì)胞便成為深入研究的基礎(chǔ)

圍繞癌癥起源的爭議。概念

從理論上講，癌癥干細(xì)胞獲得了動力，并繼續(xù)

有待探索。

干細(xì)胞研究的范圍一直

隨著出現(xiàn)而進(jìn)一步擴(kuò)展

多能性技術(shù)的發(fā)展。來自

生命和疾病的起源，誘發(fā)多能

干細(xì)胞（iPSC）已將領(lǐng)域帶入了

治療和治療領(lǐng)域。一次

被認(rèn)為與科學(xué)領(lǐng)域息息相關(guān)

小說中，現(xiàn)在有可能組織再生

–為目前無法治愈的人提供希望

運動神經(jīng)元疾病和

麻痹。除其他用途外，iPSC還提供

人性化測試新藥的方法

設(shè)置和了解患者特定疾病的基礎(chǔ)。

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